Читать онлайн Глядя в бездну. Заметки нейропсихиатра о душевных расстройствах бесплатно
This translation of Into the Abyss: A neuropsychiatrist’s notes on Troubled Minds is by arrangement with Oneworld Publications.
Художественное оформление и макет Андрея Бондаренко
© Anthony David, 2020
© А. Бродоцкая, перевод на русский язык, 2021
© А. Бондаренко, художественное оформление, макет, 2021
© ООО “Издательство АСТ”, 2021
Издательство CORPUS ®
Имена и личные характеристики некоторых героев этой книги изменены.
К сожалению, автор не имеет возможности ни общаться с читателями, ни давать профессиональные советы по поводу их душевного здоровья и психиатрических заболеваний.
Введение
Стоит развернуть любую газету в любой день недели, и там обязательно отыщется статья о душевном здоровье – точнее, как правило, нездоровье. Мы читаем, что эта пагуба встречается все чаще и чаще, не щадит ни молодых, ни старых, ни женщин, ни мужчин. Особенности поведения, на которые мы раньше не обращали внимания, теперь требуют диагноза, и мы, и наши родные и близкие принимаем лекарства или ходим на психотерапию. А профессионалы либо критикуют гипердиагностику и клеймят медикализацию повседневной жизни, либо считают корнем зла современное общество. По их словам, во всем виноваты социальные сети, сексуальное насилие, бедность, богатство, патриархат, феминизм, религия, атеизм – этот перечень можно продолжать бесконечно.
Поскольку моя работа – понимать подобные явления, мне представляется, что во всей этой какофонии прослеживаются некоторые закономерности. Многие доводы из списка вполне убедительны, однако все они освещают происходящее с точки зрения политики или социологии. А когда люди делятся своими невзгодами с самыми близкими, они, напротив, от природы склонны винить во всем исключительно личный опыт, семейные сложности и взаимоотношения. По моему опыту, о физических болезнях, биохимических процессах, генетике и физиологии мозга задумываются несколько реже.
Современная психиатрия сплетает все это воедино – и биологию, и психологию, и социологию – и строит “биопсихосоциальную” модель душевного расстройства1. Эта модель – наша гордость. Она показывает, сколь широки наши профессиональные познания и сколь чужды нам всякого рода догмы. Только вот применять эту модель на практике отчего-то не удается. Каждый раз, когда мы знакомимся с новым пациентом, приходится решать, какая сфера из трех играет самую важную роль – а может быть, какая-то четвертая; иначе нам остается лишь теория, которая объясняет все и ничего.
Чтобы отделить влияние наследственности от воздействия среды, следует, в частности, изучать близнецов, у которых одинаковая ДНК. На другом конце спектра мы имеем возможность анализировать последствия войн, экономического спада, легализации фармацевтических препаратов и внедрения новых методов лечения у целых групп. Кроме того, есть и более “стереотипная” научная работа, которая ведется в лабораториях: опыты на животных, исследования при помощи сканирования мозга и других передовых технологий. Но подобные изыскания, даже высочайшего качества, как правило, дают результаты, применимые лишь на уровне среднего по группе. А когда передо мной отдельная личность, пациент со своей неповторимой констелляцией обстоятельств, даже мощнейшие на сегодняшний день научные методы едва ли позволят ответить на главные вопросы: почему этот человек так себя чувствует? Что заставляет эту семью так поступать? Почему все это происходит именно с этой женщиной? В крайних случаях подобный пробел в понимании воспринимается как бездна. Недаром Карл Ясперс, философ-психиатр XX века, назвал его пропастью2.
Поэтому книга “Глядя в бездну” – не руководство для альпинистов, хотя это как раз отличная метафора для моей работы. Здесь описано то, что можно разглядеть, но до чего невозможно добраться. Здесь описаны опасности и тьма внизу. Пропасть Ясперса – непроходимая полоса, отделяющая “нас” от сознания “безумца”, “сумасшедшего”. Мне представляется, что слово “пропасть” – предостережение и декларация бессилия. Да, это метафизическая бездна, но еще это трудная интересная задача.
Первым моим героем в психиатрии был Р.Д. Лэйнг, радикальный мыслитель шестидесятых-семидесятых, живший в Глазго. Первоначально Лэйнг был горячим поклонником Ясперса, но в дальнейшем пришел к убеждению, что сумеет найти подход даже к пациентам с самыми тяжелыми расстройствами, у которых контакт с реальностью особенно неустойчив3. С точки зрения Лэйнга, мы могли бы преодолеть эту пропасть, если бы не объективность, та самая позиция, которая определяет научный метод. Я привык воображать себя радикалом и, вероятно, пошел бы по стопам Лэйнга, но на самом деле оказался не таким. Должно быть, я слишком нежно отношусь к твердой опоре, которую дают эмпиризм и строгие логические выводы. Ведь именно на этом строилось мое обучение в одном из самых известных психиатрических заведений Великобритании – что, впрочем, ничуть не мешает мне по крайней мере пытаться выяснить, что происходит в сознании другого человека.
Ясперс провел важное разграничение между “психологическим пониманием” и “причинным объяснением” человеческого поведения. Психологическое понимание – это симпатия и эмпатия, рассказывание историй, работа в обратном направлении от настоящего к формирующему опыту, словно они лежат на одной непрерывной дуге. Однако этот крайне полезный и иногда красивый способ рассмотрения нашей жизни тоже может оказаться иллюзорным: наша жизнь постоянно подвергается причинно-следственным воздействиям генетики, болезней и даже случайностей. Иначе говоря, с нами происходит много всего, даже такого, во что мы не верим.
Современная психиатрия поступает совершенно оправданно, когда обращается к нейрофизиологии за ответами на некоторые вопросы, имеющие отношение к природе человека, и именно такова была моя ориентация как нейропсихиатра. Однако к некоторым направлениям нейрофизиологии, в числе которых, например, современная психофармакология, остается много вопросов. Нейромедиаторы, биохимические передатчики мозга, часто называют современным аналогом древних гуморов. Подобно тому как древние греки считали, что кровь и желчь определяют сангвинический и меланхолический темперамент, мы говорим о дофамине и серотонине; нас учат, что первый снабжает нас мотивацией, а второй отвечает за настроение. А есть еще и “приливы” адреналина, и “подъем” от серотонина – и многое другое.
Если говорить о дофамине, то его недостаток приводит к болезни Паркинсона, а избыток – к шизофрении. Но тогда как же быть со случаем из главы 1, когда у пациентки наблюдается и то и другое одновременно? Понять суть ее недуга невозможно, не разобравшись в роли дофамина. При этом нестойкое мировосприятие пациентки, сформированное и искаженное химическим дисбалансом, скорее расширяет, нежели сужает наши представления о ее личности.
У каждого из нас в организме есть ком жирного вещества, уютно устроившийся в бронированной оболочке, подпираемой шеей, и это неизбежная биологическая реальность. Мозг, плотный и при этом нежный, крайне хрупок, и череп обеспечивает ему лишь условную защиту. Скажем, если на вас наедет машина, череп не выдержит. Если вы выживете после тяжелой мозговой травмы, можно надеяться, как было у больного из главы 2, что вы встанете на путь исцеления – как и ваш мозг. Разделять подобным образом организм и “Я” – пожалуй, безнадежно дуалистический подход. Мы не задумываемся, откуда берутся наше восприятие и интуитивные догадки, – мы не осознаем ежесекундно, что за всем этим стоит мозг, что это он занимается мышлением. Философы столетиями изучали иллюзию единства, однако зачастую мы начинаем замечать эту связь лишь при повреждении мозга, когда видим, как “био” и “психо” тянут в разные стороны. Предположения и ожидания больного не всегда полностью совпадают с социальным и материальным миром, а его расстроенный мозг мучительно пытается осмыслить эту разницу. Иногда лишь пристальный взгляд на анатомию мозга позволяет нам разобраться в индивидуальной реакции на травму у конкретного больного. Так что, может быть, не такая уж это и бездна.
Общая цель этого сборника – сузить брешь недопонимания между человеком с психическим расстройством и человеком без него. Все рассказы объединяет одна мощная, пусть и неявная тема: противоречие между точкой зрения отдельного человека и социума. Например, присутствие сейсмических социальных сил, скажем, расизма и расового самоопределения, может очень громко заявлять о себе и в больнице, и в кабинете психиатра, и за их стенами, как мы узнаем из главы 4. Столкнувшись с предрассудками, человек зачастую переживает экстремальные перепады настроения, пока не обретает некоторую гравитационную точку равновесия, более естественный ритм и знакомые утешительные интонации в терапевтических отношениях. Но разве эти отношения не повторяют ту же самую асимметрию власти? Другая мощная социальная сила – особые требования к женскому телу и этика потребления, что в клинической практике проявляется как “расстройства пищевого поведения”. В главе 5 мы рассмотрим, как эти ожидания, подкрепленные биологическими императивами голода и размножения, наряду с образом тела в сознании определяют весь жизненный цикл человека. Но если общество способно уговорить нас участвовать в этом, есть шанс, что сами мы можем уговорить себя от этого отказаться.
Противоречие между отдельным человеком и обществом в целом проявляется особенно ярко, когда сталкиваешься с самоубийством. Ведь именно изучение связи статистики самоубийств с культурой и демографией знаменовало рождение социологии как научной дисциплины в конце XIX века. Если мы вернемся к нашим газетам, то, скорее всего, обнаружим там распространенное заблуждение, будто бы самоубийство, которое мужчины совершают в два раза чаще женщин, вызвано “кризисом маскулинности” и культурным запретом для мужчин говорить о своих чувствах. Более крупные социальные факторы, например безработица, алкоголизм и наркомания, как правило, игнорируются, как и главный, в сущности, фактор риска – психиатрическое расстройство. Самоубийство – обычное дело в сокровищнице нашей литературы. Случаями суицида пестрят трагедии Шекспира – вспомним “Гамлета”, “Макбета”, “Ромео и Джульетту”, “Антония и Клеопатру”. Однако лучшая профилактика самоубийств – отнюдь не вопрос интроспекции, а работа на уровне популяции: переход с каменноугольного газа на природный, установка ограждений на станциях метро и даже ограничение продажи парацетамола в аптеках. Самоубийство возвращает нас с небес на землю, заставляет отвлечься от широкой исторической перспективы и обратить внимание на мелочи одинокой борьбы, которую ведет каждый из нас в отдельности. На самом деле нам никогда не узнать, почему человек лишает себя жизни. Пожалуй, именно поэтому нам приходится рассказывать все новые и новые истории о самоубийствах – как в главе 3.
Когда психологическое понимание и причинное объяснение сталкиваются, неизбежно напряжение, но если они оказываются нос к носу в одной комнате – не миновать настоящей схватки. Было бы проще простого заявить, что, если это происходит в консультационном кабинете, незадачливому психиатру остается лишь позиция стороннего наблюдателя. Но это позволило бы нам слишком легко умыть руки и вместе с тем приуменьшило бы нашу роль. Кто-то заходит еще дальше и заявляет, что отчасти во всем виновата сама психиатрия – рука государства, буквальное воплощение “полиции мыслей”. Слишком громкое обвинение, однако у него есть некоторые косвенные основания: из всех медиков только мы наделены полномочиями задерживать и принуждать. Мы вправе заставлять лечиться тех, кто от этого отказывается (главы 1, 4 и 6), вправе разлучать людей с близкими. В сущности, психиатр стоит на страже норм и ценностей общества, но не должен ограничиваться пассивным их носительством и тем более торговать ими. От нас не требуется быть безликими и анонимными, будто психоаналитик с карикатуры. Точно так же мы не в силах спрятать собственный пол, расу, социальный класс и полномочия, которыми мы наделены. А если мы сами станем прятаться за этими атрибутами, то перестанем различать границу между нами как личностями и уж точно не сумеем навести мосты через пресловутый разлом. Писать о противоречиях и борьбе – своего рода негативизм, и не все истории болезни хорошо кончаются, однако эти слова пробуждают силы, способные преображать.
В последней главе (главе 7) собраны воедино все темы, прозвучавшие в книге, и это отражено в историях двух человек, с которыми я познакомился примерно в одно и то же время. Как выяснилось, эти истории – совсем разные – содержат в сжатом виде рассказ о пути, который прошла наука о душевных расстройствах за последние сто лет (а на самом деле со времен античности). Древние греки, помимо теории гуморов, придерживались удивительных представлений о роли различных органов, в частности были убеждены, будто матка способна вызывать у женщин расстройство под названием “истерия”. Именно это заболевание соблазнило Зигмунда Фрейда оставить стабильную респектабельную карьеру невролога и пуститься в странствие по куда более зыбкому, а временами еще и сексуально заряженному царству душевных расстройств. Прошло сто лет, а мы сталкиваемся с теми же дилеммами и той же неопределенностью.
Последние главы посвящены взаимодействию мозга и разума и их, скажем так, борьбе за контроль. Она может приводить к камерным семейным драмам, которые разыгрываются на сцене биомедицины, а может быть ими спровоцирована. Что подводит нас к вопросу о самом мощном и спорном методе лечения, символе психиатрии, наглядно иллюстрирующем разрыв между физическим и метафизическим, – об электросудорожной терапии (глава 6) и ее более мягкой современной родственнице, транскраниальной магнитной стимуляции (глава 7).
Приведенные здесь клинические зарисовки рассказывают о мощном разрушительном воздействии личных и общественных убеждений – но и о том, как они помогают нам меняться к лучшему, можно даже сказать, исцеляют. Я понимаю, что эти истории однобоки, ведь и мои воспоминания, и манера изложения неизбежно предвзяты, к тому же я находился под влиянием других факторов, не позволявших мне увидеть картину в целом ни тогда, ни, бесспорно, сейчас. Но каждый описанный случай – это встреча, буквально заставившая меня учиться на собственных ошибках и позволившая немного лучше понять самого себя (если не других). Прежде всего некоторые читатели ужаснутся степени моего невежества. С этим я готов согласиться. Конечно, мириться с подобными обвинениями неприятно, но необходимо. На моей стороне – или, по крайней мере, у меня в тылу – постоянно пополняющийся запас знаний о душевном здоровье и болезни. Они содержатся и в учебниках, и в научных журналах, которые опираются и на биологические, и на общественные науки, – и запас этот так велик, что его уже не вместит ни одна физическая библиотека.
Моя цель – найти применение некоторым накопленным данным (по-моему, они лучше любой мудрости), не обременяя читателя избыточными цитатами. Многие книги укоризненно грозят мне пальцем за то, что я их так и не прочитал, зато кое-какие всегда со мной, и это утешительно – ведь если нужно, они окажутся под рукой. Я упоминаю об этом, поскольку мне хотелось бы еще и немножко избавить психиатрию от мистического флера. В ней много загадочного, но мистического – ничего. Впрочем, как не поразиться, если вся психиатрия сводится к тому, что в комнате сидят двое и разговаривают.
Глава 1
Dopamine[1]
Я впервые увидел Дженнифер в палате скорой помощи, где она неподвижно лежала на койке. В буквальном смысле неподвижно. Она лежала на спине, чуть приподняв голову, так что затылок касался подушки, но не опирался на нее. У Дженнифер был целый ряд сложных и даже противоречивых жалоб, а принимать лекарства она перестала. Она стремительно теряла вес, началось обезвоживание. Пришлось экстренно доставить ее в больницу.
Дженнифер было лет тридцать пять. Происходила она из совершенно заурядной семьи среднего класса. Когда она была еще ребенком, родители расстались, и она жила с матерью до подросткового возраста. Потом у матери появились признаки душевного расстройства – болезненная мнительность и религиозный бред, – однако к психиатру она не обращалась. С тех пор Дженнифер проводила больше времени с отцом. Она хорошо училась и получила стипендию в школе искусств. Занялась фотографией, экспериментировала со съемкой движущихся предметов с большой выдержкой (мчащихся поездов, бегущих детей, парящих птиц). Изображения у нее всегда получались размытые, вызывавшие смутную тревогу. Примерно в середине обучения, когда Дженнифер было около двадцати одного года, у нее возникли бредовые идеи – в точности как у матери: она была убеждена, что кто-то ворует ее идеи и вещи, начала слышать голос известного киноактера, жившего по соседству. Этот голос говорил ей всяческие гнусности и требовал, чтобы она бросила живопись, иначе ей придется плохо. Дженнифер была вынуждена подчиняться этим приказам. Голос утверждал, что читает ее мысли. Был и женский голос, который Дженнифер не узнавала, и эти голоса переговаривались, комментируя все, что она делала: “Только посмотрите – она встает с постели. Кем это она себя возомнила?” Голоса поразительным образом влияли и на физический мир – вторгались в тело Дженнифер и воздействовали на ее половые органы. Подобные странные переживания – диагностические симптомы шизофрении, этого символа душевных болезней.
Дженнифер обратилась тогда к психиатру, однако, несмотря на все попытки лечиться медикаментозно и общую поддержку, так и не сумела завершить обучение в школе искусств. Лишившись главной цели в жизни, Дженнифер все больше отдалялась от людей и жила одна в съемной комнате на государственное пособие. В местную психиатрическую службу она обращалась только в крайнем случае, никому там не доверяла, правда, антипсихотические лекарства все же принимала. Они “приглушали” голоса, но не заставляли их умолкнуть.
В сущности, Дженнифер не доверяла вообще никому. Она была убеждена, что к ней в квартиру кто-то проникает, роется в ее вещах, переставляет мебель и крадет ее скудные ценности. Поэтому она начала везде носить с собой рюкзак, набитый всем ее имуществом, в том числе письмами, документами, музыкальными дисками и рисунками, чтобы они точно не пропали. На груди у нее всегда висела тяжелая камера, дорогая, но обшарпанная. Дженнифер вела себя как фотожурналист без темы – лихорадочно снимала всех новых знакомых и новые места. Объяснялось это тем, что она хотела вести хронику своей жизни: это позволило бы ей при необходимости проверять, что с ней произошло, кто там был, где находились те или иные предметы и так далее – фотографии были ей нужны как свидетельства. Свидетельства чего? Защиты? Обвинения? Это оставалось неясным.
Со временем все наладилось. Дженнифер следила за собой, ходила в магазины за самым необходимым, время от времени фотографировала и рисовала пастелью автопортреты. Она тщательно избегала контактов с людьми, но после множества визитов патронажная медсестра из государственной психиатрической клиники более или менее наладила с ней отношения. В следующие несколько лет врачи перепробовали разные схемы медикаментозного лечения, чтобы контролировать симптомы Дженнифер, но их ждал неприятный сюрприз: у нее стали проявляться весьма специфические побочные эффекты. Дженнифер жаловалась на скованность движений, на сильное слюнотечение. Появился тремор, особенно в правой руке, что мешало рисовать. Складывалось впечатление, что антипсихотические лекарства, блокировав важнейшие рецепторы дофамина в мозге, вызвали у Дженнифер симптомы болезни Паркинсона.
* * *
Антипсихотические средства были открыты в начале пятидесятых и рекламировались как первые лекарства, способные успокоить, не вызывая сонливости. Одним из главных предметов исследований был нейромедиатор дофамин, который привлек внимание Арвида Карлссона, шведского фармаколога, работавшего в Институтах здравоохранения США. Карлссон показал, что химическое подавление дофамина у подопытных животных приводит к обездвиживанию, и предположил, что болезнь Паркинсона, характерным признаком которой служит такое же замедление движений, вероятно, вызывается недостатком дофамина1.
Уже было хорошо известно, что при болезни Паркинсона наблюдается дегенерация небольшого скопления клеток в среднем мозге – так называемого substantia nigra, “черного вещества”, где велика концентрация химического соединения нейромеланина, предшественника дофамина. Эти клетки связаны с базальными ганглиями, которые играют важнейшую роль в контроле над движениями и содержат много дофамина. Базальные ганглии – это небольшие скопления нейронов (нервные узлы) с двух сторон глубоко в основании мозга (в его базальных отделах). В шестидесятые годы экспериментальные и клинические исследования позволили врачам восполнить недостаток дофамина у пациентов при болезни Паркинсона, и лечение дало потрясающие результаты. С тех пор это общепринятый метод лечения болезни, прежде не подлежавшей терапии, и в 2000 году Карлссон за свою работу вошел в число лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине.
Примерно в тот же период врачи начали использовать как “транквилизатор” для больных шизофренией препарат хлорпромазин. Впервые был найден метод лечения, заметно снижавший психотические симптомы, однако врачи заметили, что лекарство дает побочные эффекты, напоминающие болезнь Паркинсона. Так мы начали рассматривать эти болезни как зеркальное отражение друг друга: шизофрения вызывается избытком дофамина в главных участках мозга, а болезнь Паркинсона – его недостатком. Эта теория, оригинальная версия дофаминовой гипотезы шизофрении, и сегодня проясняет многие обстоятельства, связанные с шизофренией. В частности, было показано, что большинство лекарств, дающих побочные эффекты, похожие на шизофрению, повышают передачу дофамина – и, напротив, большинство лекарств с антипсихотическим эффектом действуют наоборот, то есть блокируют или снижают выработку дофамина в мозге.
Нейромедиаторы можно сравнить с эстафетной палочкой. Нервы передают информацию в виде электрических импульсов. Они как бегун, начинающий эстафету. Пробежав свой участок дистанции, он должен вложить палочку в руку следующего бегуна. Разрыв между бегунами можно уподобить синапсу, крошечному зазору между двумя нервами. Как только новый нерв надежно перехватил палочку, послание может передаваться дальше. Как и в эстафете, в этот момент поток может быть и усилен, и прерван. При болезни Паркинсона не хватает бегунов, которые несли бы дофаминовую палочку, и до финиша доходит мало палочек. Терапия, восполняющая дофамин, словно бы доставляет к месту передачи дополнительные палочки, тем самым повышая вероятность, что хоть какие-то из них подберут и понесут дальше. Другие варианты восполнения дофамина предотвращают распад дофамина на рецепторах – то есть “сохраняют жизнь” лишним палочкам, даже если их уронят, и разрешают бегунам их подбирать.
При шизофрении у каждого бегуна слишком много палочек, отчего процесс передачи становится хаотичным. Многие “послания” передаются дальше, даже если не входят в официальную программу эстафеты, и человеку мерещится то, чего на самом деле нет. Антипсихотические препараты, как считается, блокируют рецепторы, либо передавая следующему бегуну поддельные палочки (которые не засчитываются), либо, согласно другой версии теории, ослабляя связь дофамина с рецептором – то есть смазывая жиром руки следующего бегуна, чтобы он выронил палочку.
Если все сводится к избытку или недостатку дофамина, нам следует ожидать, что лекарства от болезни Паркинсона чреваты опасностью вызвать симптомы, подобные шизофреническим, а антипсихотические лекарства – паркинсонизм, то есть симптомы болезни Паркинсона. Однако с течением лет теория начала трещать под натиском эмпирических данных, которые плохо ей соответствуют. Более того, оказалось очень трудно доказать, что у всех больных шизофренией избыток дофамина, – и к тому же не все они хорошо реагируют на лекарства, блокирующие дофамин2.
Одной из первых трудностей, с которыми столкнулась эта теория, стали редкие случаи, когда у больного есть одновременно и болезнь Паркинсона, и шизофрения. Ведь не может быть, чтобы у тебя одновременно было и много, и мало дофамина! В 1976 году Тим Кроу, выдающийся психиатр-исследователь, опубликовал описание четырех таких случаев; во всех болезнь Паркинсона возникала у больных за много лет до развития психоза3. Никто из больных на момент начала психоза не получал лечения, которое восполняло бы недостаток дофамина или усиливало его выработку, поэтому с точки зрения общепринятой теории происходило невозможное. Вероятно, шизофрения и болезнь Паркинсона – все-таки не две крайности одного четкого спектра, а нечто куда более сложное.
* * *
На антипсихотическое лечение Дженнифер отреагировала относительно хорошо, однако возникший у нее паркинсонизм был неожиданно тяжелым: руки постоянно тряслись, и это не поддавалось сознательному контролю. Лечащих врачей это беспокоило, и они начали медленно и осторожно снижать дозировку лекарств. Дженнифер никогда не любила глотать таблетки, а теперь еще и отвратительно себя чувствовала, поэтому только радовалась такому решению. Врачи решили, что имеют дело просто с побочными эффектами и смогут нащупать золотую середину – минимальную эффективную дозу лекарств, чтобы контролировать симптомы бреда и галлюцинаций, но не замедлять движения пациентки сколько-нибудь заметно. Последовавшие два года выдались довольно сложными. Снижение дозировки лекарств – пожалуй, предсказуемо – вернуло Дженнифер к убеждению, что за ней ведется слежка, и в результате она заперлась дома и не подпускала к себе даже патронажную медсестру, которая приходила проведать ее. Мало того, снижение дозы привело лишь к минимальному улучшению в движениях. Врачам становилось все труднее поддерживать с Дженнифер хоть какой-то контакт. Когда она лишилась лекарственной поддержки, ее душевное состояние, как и физическое, начало постепенно ухудшаться. Двигалась она как улитка и ходила сгорбившись, словно ей было вдвое больше лет.
Ее лечащий психиатр, обнаружив, что они застряли в этом бедственном положении на несколько месяцев, обратился ко мне за консультацией. Мы решили, что случай Дженнифер необычный и ей, вероятно, будет полезно пройти неврологическое обследование. После долгих уговоров она согласилась. Невролог осмотрел Дженнифер и госпитализировал ее в клиническую больницу, чтобы провести исследования. В конце концов, после долгих колебаний, консультант был вынужден по меньшей мере допустить возможность, что у Дженнифер и в самом деле не только шизофрения, но и болезнь Паркинсона; ведь к тому времени она уже более года не принимала никаких лекарств. Если бы ее состояние было вызвано медикаментами, оно уже успело бы значительно улучшиться.
В число исследований входило и сканирование активных переносчиков дофамина. Для этого больному в вену вводят крошечное количество радиоактивного вещества-метки – оно позволяет увидеть особые белки-переносчики, которые подхватывают сбившиеся с пути молекулы дофамина, пока мы проводим сканирование. В здоровом мозге должна проявиться “горячая точка”, свидетельствующая о концентрации белка-переносчика в базальных ганглиях. Если симптомы болезни Паркинсона вызваны только приемом лекарств, картина будет нормальной, а при настоящей болезни Паркинсона “горячая точка” окажется слабее и “прохладнее”. В начале болезни падает выработка переносчиков: раз количество дофамина так резко снизилось, их столько уже не нужно. На снимке Дженнифер было видно, что “горячая точка” значительно “холоднее” нормы. Более того, изображение было асимметричным: болезнь сильнее затронула левую сторону мозга (которая контролирует правую сторону тела), что соответствовало самым тяжелым симптомам Дженнифер. Такая асимметрия типична при болезни Паркинсона, особенно в начале, поскольку дегенерация черного вещества начинается с одной стороны, и это свидетельствовало против токсического действия лекарств или других веществ, поскольку тогда следовало бы ожидать равномерного поражения всех областей.
Невролог пришел к выводу, что у Дженнифер форма болезни Паркинсона, не вызванная, а, вероятно, спровоцированная приемом лекарств: то есть болезнь Паркинсона, возможно, проявилась бы у Дженнифер когда-нибудь потом, но воздействие антипсихотических препаратов, блокирующих дофамин, значительно приблизило этот момент. (Это лишь гипотеза, и пока что нет надежных данных, которые позволяли бы сказать, что так действительно могло произойти.) Обычно болезнь Паркинсона начинается лет в шестьдесят-семьдесят, но в отдельных случаях поражает даже молодых. Иногда при подобном раннем дебюте оказывается, что болезнь уже встречалась в семье, и зачастую выявляют генетическую предрасположенность. У Дженнифер не нашлось ни того ни другого.
Неудивительно, что Дженнифер впала сначала в уныние, затем в депрессию, а затем у нее появились суицидальные настроения. Голоса она теперь слышала практически непрерывно – они обращались к ней с пространными речами, отдавали приказы, в том числе побуждали покончить с собой. Мы с неврологом предложили Дженнифер лекарства, смягчавшие некоторые симптомы болезни Паркинсона, но не задействовавшие дофаминовую систему. Такие лекарства называют анти-холинергическими средствами, и в основном они эффективны в начале болезни. Они помогли справиться с тремором и слюнотечением, однако нельзя было пренебрегать и психотическими симптомами. Галлюцинации настолько измучили Дженнифер, что она согласилась на новые антипсихотические препараты. На сей раз мы применили препарат клозапин, который часто помогает при “шизофрении, устойчивой к лечению” и входит в число немногих лекарств, не вызывающих паркинсонизма и не усугубляющих болезнь Паркинсона4. Благодаря клозапину, антихолинергическим средствам и регулярному патронажу местной психиатрической службы, которая время от времени уговаривала Дженнифер посещать дневной стационар, у нее начался период относительной стабильности.
Прошло несколько лет, и физические симптомы у Дженнифер, особенно замедленность движений, стали усугубляться, как и следовало ожидать при болезни Паркинсона. Лечащий невролог добавил леводопу в очень низких дозах – это стандартный препарат от болезни Паркинсона, химическое соединение, которое в мозге превращается в дофамин. Невролог опасался, что это обострит галлюцинации и другие симптомы. Он оказался прав.
Дженнифер считала себя подопытным кроликом, и не безосновательно. Мы то чуть-чуть повышали дозу клозапина, то снижали дозу леводопы, колдовали над лекарствами, но на самом деле не были уверены, что облегчаем ее состояние. Дженнифер начала избегать нас. Иногда она появлялась в дневном стационаре с рюкзаком и камерой, неопрятная и изможденная, и исчезала, не дав нам времени даже составить план помощи. Патронажная сестра навещала ее дома, но зачастую Дженнифер даже не открывала ей, а если открывала, ее приходилось долго уговаривать встать с постели. Движения у нее стали мучительно-замедленными, как будто она плавала в патоке. Она отвечала на вопросы, но голос у нее постепенно слабел и в конце концов превратился в шепот. Недели через две такой жизни она практически перестала есть, что неудивительно: у нее уходила целая вечность, чтобы дотянуться до куска хлеба и поднести его к губам. Непрожеванная пища скапливалась во рту.
Потом патронажная сестра не дождалась ответа из-за двери. У порога лежала стопка газет. Нас беспокоило, что Дженнифер не получает никаких лекарств от болезни Паркинсона, отчего она рисковала утратить способность ухаживать за собой, не говоря уже о разных мыслях, которые могли взбрести ей в голову. Где она? Может быть, плохо спит по ночам и днем отсыпается?
Попытки связаться с родственниками ничего не дали. В психиатрической службе начали волноваться. Вдруг Дженнифер дома, но не может подойти к двери? Было решено, что мы должны прибегнуть к последнему средству и взломать дверь, это допускает одна статья закона об охране психического здоровья, ведь было вполне вероятно, что здоровье Дженнифер ухудшилось настолько, что ее жизнь в опасности.
Работники психиатрической службы обнаружили Дженнифер на полу, в испачканной одежде; она была в сознании, не спала, но не могла говорить. Ее руки и ноги были согнуты и застыли в этом положении. Пульс был нитевидный, во рту пересохло. Вызвали скорую помощь, и Дженнифер тут же доставили в больницу. В больнице ее осмотрели, выкупали и переодели в чистое. Ей поставили капельницу и дали антибиотики от легочной инфекции. Врачи вызвали для консультации неврологов и нейропсихиатров. Рабочий диагноз в медкарте был сформулирован на медицинском жаргоне – с вопросительным знаком в начале: “?Кататония”.
* * *
“Кататония” – широкий термин, охватывающий целый спектр странных особенностей моторного поведения, для которых в целом характерно отсутствие движений (или речи) и сохранение ненормальной позы. В старых учебниках рассказывается, как врачи пытались шевелить конечности таких больных, и ощущение было как от манекена (восковая гибкость): руки и ноги оставались в любом положении, которое им придавали. Больной зачастую смотрит прямо перед собой отрешенным взглядом и редко моргает. Иногда словом “кататония” называют краткие периоды подобного оцепенения, но я предпочитаю гораздо более узкий смысл: кататонией следует называть преобладающую особенность поведения и внешнего вида пациента в течение нескольких минут, часов или даже дней. Описаны и другие формы кататонии – когда пациент в целом молчит, но повторяет то, что ему говорят (эхолалия), или то же самое, но в движениях – когда он неподвижен, но подражает действиям, совершаемым перед ним (эхопраксия). Кататония – не самостоятельный диагноз, ее наблюдают и при шизофрении, а также при тяжелых аффективных расстройствах, когда настроение у больного предельно снижено (как при ступоре) или, наоборот, предельно повышено (как при мании). Кроме того, она проявляется как реакция на сильнейший стресс или межличностный конфликт.